En situación de obesidad los tejidos del hígado, páncreas, músculo esquelético, corazón y cerebro presentan inflamación (Lumeng & Saltiel, 2011). Mientras que la inflamación en otros tejidos contribuye al desarrollo de la resistencia a la insulina y enfermedades metabólicas, la inflamación del tejido adiposo tiene un rol clave y único en la patología de la obesidad: tras la pérdida de peso, la inflamación en el hígado se resuelve; sin embargo, el tejido adiposo parece tener memoria obesogénica y retiene su estado inflamatorio a pesar de la pérdida de peso (Schmitz, et al., 2016). Se ha observado que la cantidad de macrófagos en ratones obesos se mantiene incluso después de la pérdida de peso, lo que podría contribuir al daño sostenido del tejido (Zamarrón, et al., 2017). El efecto de esta memoria obesogénica en el tejido adiposo se desconoce, sin embargo, el estado de sobrepeso u obesidad durante el desarrollo de la vida, independientemente de la pérdida de peso, aumenta el riesgo de mortalidad (Yu, et al., 2017).
No obstante que el grado de inflamación se correlaciona con el grado de enfermedad metabólica, parece que la inflamación inicial es necesaria para la adaptación fisiológica como respuesta a la sobrenutrición (Reilly & Saltiel, 2017). Por lo tanto, el ambiente inflamatorio promueve la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de los ya preexistentes para prevenir la adiposidad. Además, induce la resistencia a la insulina para proteger a los adipocitos de la acumulación de lípidos. Este estado inflamatorio promueve la expansión de tejido adiposo para prevenir la deposición ectópica de lípidos en otros tejidos donde tiene efectos lipotóxicos (Tchkonia, et al., 2013; Chung, et al., 2006; Saltiel, 2012; Nov, et al., 2013; Lu, et al., 2014). Sin embargo, la continua expansión del tejido adiposo puede conducir a la fibrosis, la cual se asocia con una inflexibilidad y con irregularidades en las vías metabólicas, conduciendo así a la muerte de los adipocitos.
El tejido adiposo es uno de los órganos endócrinos más grandes del cuerpo, es un tejido activo para las reacciones celulares y la homeostasis metabólica en lugar de un tejido inerte para el almacenamiento de energía (Unamuno, et, al., 2018). En el estado obeso, la acumulación excesiva de grasa visceral provoca una disfuncionalidad del tejido adiposo, misma que contribuye a la aparición de comorbilidades relacionadas con la obesidad. En la obesidad, hay una mayor sobrecarga calórica que conduce a la acumulación de grasa en los tejidos ectópicos (por ejemplo: hígado, músculo esquelético y corazón) y en los depósitos de tejido adiposo visceral, evento comúnmente definido como lipotoxicidad (Longo, et, al., 2019).
La inflamación del tejido adiposo se inicia y sostiene por adipocitos disfuncionales que secretan adipocinas inflamatorias y por infiltración de células inmunitarias derivadas de la médula ósea que envían señales a través de la producción de citocinas y quimiocinas. A pesar de su naturaleza de bajo grado, la inflamación del tejido adiposo afecta negativamente la función de los órganos remotos, un fenómeno que se considera causante de las complicaciones de la obesidad (Kawai, et, al., 2021). Las interacciones célula-célula que tienen lugar bajo el estrés de la obesidad están mediadas por el contacto intracelular y la producción de citocinas y constituyen una red complicada que impulsa las alteraciones fenotípicas de las células inmunitarias y perpetúa un bucle de declive metabólico (Liu & Nikolajczyk, 2019).
